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專注ELISA試劑盒17年

速遞|METTL3的抑制通過增加NEK7的泛素化來減輕NLRP3炎癥小體的激活

瀏覽次數(shù):367 時間:2024-06-07 10:03:02


引用信息

文  章:Inhibition of METTL3 Alleviates NLRP3 Inflammasome Activation via Increasing Ubiquitination of NEK7.

期    刊:Advanced Science(影響因子:15.1)  

發(fā)表時間:2024年5月2日

作    者:Zhou X, Yang X, Huang S, et al.

作者單位:四川大學(xué)華西口腔醫(yī)學(xué)院

使用產(chǎn)品:Mouse IL-1β and Human IL-1β ELISA Kits

文章鏈接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38696610/


由METTL3-METTL14復(fù)合物進行修飾的 N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A) 在真核 mRNA 中含量豐富且至關(guān)重要。然而,它在口腔黏膜免疫中的作用仍不明確。牙周炎(Periodontitis)是一種特殊但普遍的感染性疾病,其特點是口腔黏膜的過度炎癥和骨吸收。本文報道了遺傳性缺失Mettl3可通過抑制NLRP3炎性體的活化減輕牙周破壞。從機理上講,m6A修飾會顯著降低TNFAIP3(又稱作A20)轉(zhuǎn)錄物的穩(wěn)定性。當沉默METTL3時,作為泛素編輯酶的TNFAIP3會促進NEK7 [NIMA (never in mitosis gene a)-related kinase 7]的泛素化,進而影響NLRP3炎癥小體的組裝。


此外,研究還發(fā)現(xiàn)了一種天然小分子氯化黃連素(Coptisine chloride, COP),它是一種新型的METTL3抑制劑,對牙周炎有治療作用。該研究揭示了METTL3介導(dǎo)的m6A修飾在牙周炎中的一個未知致病機制,并表明METTL3是一個潛在的治療靶點。

 

(圖1:預(yù)測COP與METTL3的結(jié)合模型)


欣博盛生物非常榮幸能夠作為供應(yīng)商為該項研究提供高品質(zhì)ELISA試劑盒,為生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的科研探索貢獻一份力量。


參考文獻

Zhou X, Yang X, Huang S, et al. Inhibition of METTL3 Alleviates NLRP3 Inflammasome Activation via Increasing Ubiquitination of NEK7[J]. Advanced Science, 2024: 2308786.


相關(guān)產(chǎn)品

該項研究中,使用了欣博盛生物(NeoBioscience Technology Co, Ltd)的Mouse IL-1β and Human IL-1β ELISA Kits,用于檢測相關(guān)指標含量。

貨號產(chǎn)品名稱靈敏度檢測范圍
EMC001bQuantiCyto? Mouse IL-1β ELISA kit(小鼠白細胞介素-1β) 7.8pg/ml15.6-1000pg/ml
EHC002bQuantiCyto? Human IL-1β ELISA kit(人白細胞介素-1β)3.9pg/ml7.8-500pg/ml



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