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專注ELISA試劑盒17年

QuikCyto® Mouse TNF-α ELISA kit (Quick Test)

QuikCyto® 小鼠腫瘤壞死因子-α酶聯(lián)免疫吸附法試劑盒(快速檢測(cè))

說(shuō)明書(shū)

文獻(xiàn)引用 (1)

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EMC102aQT.48 48T ¥ 1,792.00 登錄享優(yōu)惠 現(xiàn)貨 - 1 + 加入
EMC102aQT.96 96T ¥ 2,757.00 登錄享優(yōu)惠 現(xiàn)貨 - 1 + 加入
EMC102aQT.96.2 96T*2 ¥ 5,348.00 登錄享優(yōu)惠 現(xiàn)貨 - 1 + 加入
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QuikCyto? Mouse TNF-α ELISA kit (Quick Test)
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產(chǎn)品概述 產(chǎn)品性能 相關(guān)數(shù)據(jù) 科研工具箱 文獻(xiàn)引用

產(chǎn)品概述

QuikCyto® Mouse TNF-α ELISA kit (Quick Test)
反應(yīng)種屬:

Mouse

靈敏度:

15.6pg/ml

檢測(cè)范圍:

31.25-2000pg/ml

檢測(cè)類型:

雙抗體夾心法

檢測(cè)方法:

比色法

適用樣品類型:

血清、血漿、細(xì)胞培養(yǎng)上清液、灌洗液、尿液、羊水、腹水、腦脊液、胸腔積液、組織勻漿液等

樣本用量:

100 μl/well

檢測(cè)時(shí)間:

1.5h~2h

產(chǎn)品用途:

用于體外定量檢測(cè)血清、血漿或其他適用樣品中天然及重組Mouse TNF-α濃度

特異性:

本試劑盒特異性識(shí)別天然和重組Mouse TNF-α

交叉反應(yīng):

與以下細(xì)胞因子等無(wú)明顯交叉反應(yīng):Human IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α, TNF RI, TNF RII; Mouse IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, TNF-β, LIF, RANK, Fas; Porcine TNF-α.

檢測(cè)原理:

欣博盛ELISA快速檢測(cè)試劑盒采用雙抗體夾心法:抗Mouse TNF-α單抗包被于酶標(biāo)板上,標(biāo)本和標(biāo)準(zhǔn)品中的Mouse TNF-α?xí)c單抗結(jié)合,游離的成分被洗去。加入酶標(biāo)抗體,抗Mouse TNF-α抗體與結(jié)合在單抗上的Mouse TNF-α結(jié)合而形成免疫復(fù)合物,游離的成分被洗去。加入顯色底物,若反應(yīng)孔中有Mouse TNF-α,辣根過(guò)氧化物酶會(huì)使無(wú)色的顯色劑現(xiàn)藍(lán)色,加終止液變黃。在450 nm處測(cè)OD值,Mouse TNF-α濃度與OD450值之間呈正比,可通過(guò)繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線求出標(biāo)本中Mouse TNF-α的濃度。

注意事項(xiàng):

本產(chǎn)品僅供科研使用、不用于臨床診斷。

產(chǎn)品性能

組分
名稱48T96T
抗體預(yù)包被酶標(biāo)板8×68×12
凍干標(biāo)準(zhǔn)品1 ng/支×2 支1 ng/支×3 支
標(biāo)準(zhǔn)品&標(biāo)本通用稀釋液12 ml×1 瓶20 ml×1瓶
濃縮生物素化抗體1 支(規(guī)格見(jiàn)標(biāo)簽)1 支(規(guī)格見(jiàn)標(biāo)簽)
生物素化抗體稀釋液10 ml×1 瓶16 ml×1 瓶
濃縮酶結(jié)合物1 支(規(guī)格見(jiàn)標(biāo)簽)1 支(規(guī)格見(jiàn)標(biāo)簽)
酶結(jié)合物稀釋液10 ml×1 瓶16 ml×1 瓶
濃縮洗滌液20×25 ml×1 瓶50 ml×1 瓶
顯色底物(TMB)6 ml×1 瓶12 ml×1 瓶
反應(yīng)終止液6 ml×1 瓶12 ml×1 瓶
封板膠紙3張6張
產(chǎn)品說(shuō)明書(shū)1份1份


運(yùn)輸溫度
冰袋
存放說(shuō)明/保質(zhì)期
未開(kāi)封完整試劑盒4℃,請(qǐng)?jiān)诒Y|(zhì)期內(nèi)使用
已開(kāi)封試劑盒抗體包被板條未用完的板條放回帶拉鏈鋁箔袋封口
標(biāo)準(zhǔn)品負(fù)20℃可儲(chǔ)存 6 個(gè)月左右,稀釋后即用即棄
濃縮生物素化抗體4℃可儲(chǔ)存 1 個(gè)月左右,稀釋后即用即棄
濃縮酶結(jié)合物(避光)
標(biāo)準(zhǔn)品&標(biāo)本通用稀釋液4℃可儲(chǔ)存 1 個(gè)月左右
生物素化抗體稀釋液
酶結(jié)合物稀釋液
顯色底物(避光)
反應(yīng)終止液
濃縮洗滌液20×

凍干標(biāo)準(zhǔn)品推薦于-20℃保存;若條件不足,也可保存于4℃。

已開(kāi)封試劑盒效期特指試劑開(kāi)蓋后效期,如果僅拿出標(biāo)準(zhǔn)品置于-20℃,其他組分未啟用,效期同未開(kāi)封完整試劑盒。


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實(shí)驗(yàn)所需自備器材

1. 酶標(biāo)儀(450 nm波長(zhǎng)濾光片)。 2. 進(jìn)口品牌高精度加液器及一次性吸頭:0.5-10 ul, 2-20 ul, 20-200ul, 200-1000 ul。 3. 37 ℃恒溫箱, 雙蒸水或去離子水,坐標(biāo)紙等。

相關(guān)數(shù)據(jù)

標(biāo)準(zhǔn)曲線
Dose(pg/ml)Raw DataAverageCorrected
00.0590.0630.061
31.250.1120.1080.1100.049
62.50.1370.1290.1330.072
1250.2170.2110.2140.153
2500.3940.3880.3910.330
5000.7850.7810.7830.722
10001.3901.3841.3871.326
20002.314
2.3082.3112.250

注意:本圖僅供參考,應(yīng)以同次試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)品所繪標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算標(biāo)本中小鼠TNF-α的含量。


重復(fù)性

板內(nèi),板間變異系數(shù)均<10%。


板內(nèi)重復(fù)性板間重復(fù)性
樣本123123
重復(fù)次數(shù)10
1010888
平均值(pg/ml)884.2
220.842.41102.0305.356.1
標(biāo)準(zhǔn)差66.3216.123.2687.0624.734.60
變異系數(shù)(%)7.57.37.77.98.18.2


科研工具箱

別稱

DIF, TNF-a, TNF-alpha, TNFSF2, TNFalpha, Tnfa, Tnfsf1a, Tnlg1f

基因ID

Gene ID: 21926

功能

早在三四十年代,人們就發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素能引起小鼠移植腫瘤的出血壞死。1975年,Carswell等人發(fā)現(xiàn)卡介苗攻擊小鼠后再用內(nèi)毒素處理,小鼠血清中出現(xiàn)一種能誘導(dǎo)腫瘤組織出血壞死的物質(zhì),故命名為腫瘤壞死因子。TNF還稱為惡液素(cachectin),這是因?yàn)樗芤鸺毙曰蚵愿腥緞?dòng)物的惡液質(zhì)狀態(tài)。TNF-α的生物學(xué)活性非常復(fù)雜,包括對(duì)造血、免疫和炎癥的調(diào)節(jié);對(duì)血管和凝血的影響和對(duì)多種器官(肝、心臟、骨、軟骨、肌肉和其它組織)的作用等。TNF-α對(duì)不同的細(xì)胞有不同的作用:殺傷細(xì)胞,抑制、促進(jìn)或不影響細(xì)胞生長(zhǎng)。TNF-α能誘導(dǎo)敏感細(xì)胞凋亡。TNF-α能快速、強(qiáng)烈、不可逆地抑制紅細(xì)胞系前體(CFU-ET和BFU-E)和紅系、粒系腫瘤細(xì)胞(K562、HE2、HL-60)的生長(zhǎng),這種抑制作用不需要淋巴細(xì)胞或巨噬細(xì)胞的輔助,受抑制細(xì)胞必須表達(dá)TNF-α受體。TNF-α能促進(jìn)人的成纖維細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)細(xì)胞表達(dá)EGFR和轉(zhuǎn)鐵蛋白受體,胰島素和EGF增強(qiáng)TNF-α的這一作用。TNF-α能抑制造血,引起紅細(xì)胞生成減少、破壞增加。TNF-α也能誘導(dǎo)T細(xì)胞表達(dá)MHC-II類分子和高親和力IL-2受體。TNF-α能增加組織因子的表達(dá),抑制抗凝蛋白C的輔助因子活性,從而引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的前凝血活性。TNF-α能促進(jìn)骨細(xì)胞生長(zhǎng)和合成DNA,抑制堿性磷酸酶活性使骨形成受阻,在骨質(zhì)吸收和重建中起重要作用。

研究領(lǐng)域

 

文獻(xiàn)引用(1)

Yu J, Fu Y, Zhang N, et al. Extracellular histones promote TWIK2-dependent potassium efflux and associated NLRP3 activation in alveolar macrophages during sepsis-induced lung injury[J]. Inflammation Research, 2024: 1-19.  Link

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